De feiten: Alzheimermedicijn wordt niet vergoed
Bron: Zorginstituut, Alzheimer NederlandHet Zorginstituut adviseert demissionair minister van Volksgezondheid Jan Anthonie Bruijn (VVD) om het alzheimermedicijn lecanemab (merknaam Leqembi) niet te vergoeden uit het basispakket.
Volgens het instituut is het klinische effect te klein: patiënten in het beginstadium van de ziekte van Alzheimer gaan ondanks behandeling nog steeds merkbaar achteruit in hun dagelijks functioneren.
Risico’s alzheimermedicijn
Daartegenover staan risico’s op ernstige bijwerkingen, zoals hersenzwelling en hersenbloedingen, soms met blijvende schade of overlijden. De behandeling is bovendien belastend: tweewekelijkse infusen, meerdere MRI-scans en aanvullende diagnostiek.
Het middel was eerder wel toegelaten door het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA) voor een beperkte groep patiënten en wordt in enkele andere landen vergoed. De kosten liggen rond 25.000 euro per patiënt per jaar, exclusief de bijkomende kosten voor MRI’s en dergelijke.
Alzheimer Nederland wil beschikbaarheid onder strikte voorwaarden
Naar verwachting komt minder dan 15 procent van de circa 80.000 Nederlanders met beginnende alzheimer in beginsel in aanmerking, onder meer vanwege veiligheidscriteria en beperkte MRI-capaciteit.
In totaal hebben ongeveer 217.000 Nederlanders de ziekte van Alzheimer. Patiëntenorganisatie Alzheimer Nederland noemt het advies een gemiste kans en pleit voor beschikbaarheid onder strikte voorwaarden, zodat patiënten samen met hun arts kunnen kiezen.
Wie zegt wat over alzheimermedicijn Leqembi?
Bron: Zorginstituut, Alzheimer Nederland, LinkedIn- ‘Het is voor patiënten en hun dierbaren een grote teleurstelling dat dit medicijn geen doorbraak is,’ zegt bestuursvoorzitter van het Zorginstituut Mark Janssen in een verklaring op de website.
- ‘Behandeling met lecanemab verandert niks merkbaars in het dagelijks leven,’ zegt neuroloog en hoogleraar dementie Edo Richard van Radboudumc en Radboud Universiteit in de verklaring van het Zorginstituut.
- ‘We zien dat het patiëntenperspectief onvoldoende is meegenomen in dit advies,’ zegt Wiesje van der Flier, directeur van Alzheimer Nederland op hun website.
- ‘Mijn stelling is dat dit geneesmiddel nu is gestruikeld over de eerste horde, maar dat het anders over een van de volgende hordes zou zijn gestruikeld,’ zegt gezondheidseconoom Xander Koolman op LinkedIn.
EW's visie: Hoop is niet voldoende om alzheimermedicijn te vergoeden
Door: Bram Hahn, redacteur gezondheidDe neiging is groot om bij alzheimer elke hoopvolle ontwikkeling vast te grijpen. Het is een nietsontziende ziekte, en wie in het vroege stadium zit, weet wat er komt.
Elke maand vertraging voelt dan als winst. Maar het basispakket is geen vangnet voor alles wat maar een beetje hoop geeft, het is bedoeld voor zorg die mensen merkbaar vooruithelpt.
Bewezen winst voor patiënten moet doorslag geven
Bij alzheimer speelt zogeheten amyloïd een rol. Het is een verzamelnaam voor verkeerd gevouwen eiwitten die zich ophopen in het brein en daar schadelijke afzettingen vormen.
Lecanemab ruimt dit amyloïd aantoonbaar op in het brein. Dat ziet er op scans indrukwekkend uit, maar in het dagelijks leven merken patiënten er nauwelijks iets van: ze gaan nog steeds achteruit, alleen ietsje langzamer, terwijl de kans op zware bijwerkingen toeneemt.
Het verschil met een placebo is statistisch, niet levensveranderend. Juist in een collectief stelsel moet niet het gevoel, maar de bewezen winst voor patiënten de doorslag geven.
Gezondheidswinst blijft beperkt
Daarna komen de volgende drempels. Zelfs áls het effect voldoende zou zijn, speelt de vraag of de behandeling haar geld waard is: de kosten per patiënt zijn hoog, terwijl de gezondheidswinst beperkt blijft.
Vervolgens is er de noodzakelijkheid: als mensen door een klein effect wél langer gebruikmaken van verpleeghuiszorg, worden nieuwe ethische en praktische dilemma’s naar de toekomst verschoven.
En dan is er nog de impact op naasten, die heeft in de huidige discussie nauwelijks een plek. Mantelzorgers dragen nu al een zware last. Een behandeling die vooral de periode van afhankelijkheid verlengt zonder dat het functioneren echt verbetert, kan hun belasting juist vergroten.
Zorginstituut Nederland maakt geen kille afweging
Hoe wrang het ook klinkt: langer leven met dezelfde of grotere zorgvraag is niet automatisch winst, niet voor patiënten en niet voor hun omgeving, zoals zorgeconoom Xander Koolman terecht opmerkt.
Het Zorginstituut Nederland maakt geen kille boekhoudkundige afweging, maar een noodzakelijke. Als het zou adviseren dit medicijn nu wel te vergoeden, wordt het de norm dat elke eerste-generatiebehandeling met bescheiden effect en een hoge prijs de premiepot mag aanspreken. Dat maakt de zorg duurder, zonder dat mensen er echt beter van worden.
Verdere verdieping: Hoe staat alzheimeronderzoek ervoor?
Bron: Farmaceutisch Kompas, EMALecanemab behoort tot een nieuwe generatie middelen die proberen het ziekteproces zelf te beïnvloeden in plaats van symptomen te bestrijden.
Decennialang bestond de behandeling van Alzheimer vooral uit cholinesteraseremmers (zoals donepezil en rivastigmine) en memantine, die tijdelijk cognitieve symptomen kunnen verlichten, maar het ziekteverloop niet veranderen.
Resultaat in alzheimeronderzoek
De wetenschappelijke focus in alzeheimeronderzoek verschoof rond 2000 naar de zogenoemde amyloïd-hypothese. Die veronderstelt dat ophoping van het eiwit bèta-amyloïd in de hersenen een centrale rol speelt bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.
Tientallen middelen die deze plaques moesten opruimen strandden in klinische fase III-studies: ze verwijderden soms wel amyloïd, maar zonder overtuigende klinische verbetering.
Lecanemab en het ook door het EMA toegelaten donanemab verschillen van eerdere pogingen doordat ze zeer vroeg in het ziekteproces worden ingezet en specifieker binden aan bepaalde vormen van amyloïd.
In studies werd een statistisch significante vertraging van cognitieve achteruitgang aangetoond. De vertraging bedraagt grofweg enkele maanden over een periode van anderhalf jaar.
Onderzoek naar alzheimer in een overgangsfase
Tegelijkertijd verschuift het onderzoeksveld. Er is groeiende aandacht voor andere biologische mechanismen, zoals tau-eiwitophoping, neuro-inflammatie en vasculaire schade.
Combinatiebehandelingen worden verkend. Daarnaast verbeteren diagnostische technieken snel, met bloedtesten die amyloïd- en tau-biomarkers kunnen meten, waardoor eerdere en gerichtere behandeling mogelijk wordt.
Het onderzoek naar alzheimer lijkt daarmee in een overgangsfase te zitten: van puur symptomatische behandeling naar eerste, nog beperkte pogingen om het ziekteproces daadwerkelijk te beïnvloeden. Of die lijn leidt tot klinisch overtuigende therapieën, hangt af van de komende generatie middelen en van beter begrip van de onderliggende mechanismen.